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    2017年04月21日
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    2016年7月30日UT西南医学中心 (UT Southwestern Medical Center) Mahesh博士的研究小组的最近一项研究发现:突变的KRAS基因 (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog) 促进肺癌发生需要有?;?CoA合成酶长链家族成员3 (ACSL3, Acyl-CoA synthetase long-chain family member 3) 催化底物脂肪酸这种催化反应过程。这项研究发表在7月的Cell Report期刊上。

    约30%的肺癌患者有KRAS基因突变。KRAS基因突变的肺癌预后极差。KRAS基因表达一种调节细胞分裂生长的K-Ras蛋白。突变K-Ras基因产生的突变的K-Ras蛋白使细胞分裂不受控制,最终产生癌细胞。突变的KRAS不仅促进肿瘤生长,还维持肺癌细胞的存活。

    尽管知道,KRAS是肺癌治疗的靶点,但是现在临床上没有有效抑制突变KRAS的药物。Mahesh博士的发现,可以针对ACSL3靶点开发出抑制KRAS的靶向药。


    参考资料
    Mahesh S. Padanad, Georgia Konstantinidou, Niranjan Venkateswaran, et al. Fatty Acid Oxidation Mediated by Acyl-CoA Synthetase Long Chain 3 Is Required for Mutant KRAS Lung Tumorigenesis. Cell Reports, 2016; DOI: 10.1016/j.celrep.2016.07.009

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